糖尿病病理

糖尿病的病理变化包括胰腺的病理变化和其慢性并发症造成的血管改变。而胰腺病理变化因糖尿病病因不同有显著的差异。

一、胰腺病变

1型和2型糖尿病中胰腺的病理变化不同。1型中多数呈胰岛炎改变，胰岛数量和B细胞数量均减少，病程较长者胰腺体积及重量均变小、变轻，约为正常的50%或更小，提示胰岛素的绝对缺乏。2型糖尿病胰腺病理变化一般不明显，早期B细胞数量增多，颗粒减少，提示胰岛负担加重，胰岛素的相对不足。病程达5年以上者胰岛数量和B细胞数减少，胰腺重量减轻、质地变硬。

（一）1型糖尿病

胰腺病理改变明显，B细胞数量明显减少，常达正常10%以下，主要的病理变化有：

1．胰岛萎缩是1型糖尿病最为常见的改变，表现为胰岛细胞皱缩，呈条束状而变狭窄，萎缩的胰岛细胞外形较小，核致密，胞质少。免疫细胞化学法检查显示，该类皱缩细胞能分泌胰升糖素、生长抑素和胰多肽等，但很少分泌胰岛素。

2．胰岛增生肥大多见于病程短或新发病的糖尿病患者，胰岛细胞增生肥大，直径超过300μm，细胞较大，外形规则清晰，核较大。免疫细胞化学检查，多数肥大细胞为B细胞，颗粒几乎全部脱失，核呈囊泡状，也有A细胞。1型糖尿病早期胰岛细胞增生肥大现象，可解释“蜜月期”胰岛功能恢复、病情缓解的现象，数年后当病情复发或加重，B细胞可几乎完全消失。

胰岛萎缩和增生肥大的改变，在不同患者或在同一患者胰腺的不同部位中比例不等。

3．B细胞空泡变性主要见于本病急性期，细胞胞质变空，光镜下未见颗粒或其他细胞器，是由于B细胞内糖原沉积所致，一般不造成B细胞的永久损伤，属可逆性改变。

4．胰岛炎胰岛及其周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，称胰岛炎。胰岛炎为1型糖尿病的显著病理改变之一，其阳性率非常不一，视疾病病期和所取标本的部位而定。存在于50%～70%的1型糖尿病患者中，尤其多见于小儿及幼年患者。是1型糖尿病自身免疫反应B细胞破坏的重要病理变化。在病情不稳定的2型糖尿病、多发性自身免疫性内分泌综合征的病人中，有时也可发现类似改变。

（二）2型糖尿病

胰腺的病理改变较轻，在光学显微镜下约有1/3病例无肯定的病变，主要病理变化有：

1．透明变性为2型糖尿病最常见的病理变化，多见于40岁以上及得病10年以上患者，年龄＞50岁的病人中，50%以上可见此改变。似与年龄和病程密切相关，但无特异性，非糖尿病老年人发病率约为2%。透明样物质为无定形的无细胞物质，分布于胰岛细胞和胰岛内毛细血管之间，数量多少不一，少者仅见于毛细血管周围，多者可取代部分或充满整个胰岛。组织学上，透明样物质的染色特征和纤维状结构与淀粉样蛋白相似，故又称胰岛淀粉样变性。电镜观察，在胰岛细胞和毛细血管之间存在着垂直排列的淀粉样纤维，并常常延伸到B细胞膜的内褶深处，提示此蛋白的沉积物来源于B细胞，其形成与B细胞分泌和降解胰岛素失调有关。最近研究证实，透明样物质是由胰岛B细胞分泌的胰淀素沉积所致。

2型糖尿病患者B细胞密度降低与淀粉样蛋白沉积有关，因为该沉积物中存在细胞碎片，提示胰岛淀粉样蛋白的沉积与胰岛细胞破坏相伴发生，胰岛淀粉样变性可引起胰岛内分泌细胞萎缩和数量减少，表明胰岛淀粉样蛋白沉积与2型糖尿病的发生和发展有关，可能是2型糖尿病的发病因素之一。

2．胰腺纤维化无论1型和2型糖尿病均可见胰岛纤维化，使胰腺体积变小，质地变硬。1型糖尿病患者胰岛包膜增厚，并有纤维浸入，最终胰岛完全纤维化，提示系胰岛炎的后果。2型糖尿病胰岛纤维化的程度随年龄而增加，且常伴腺泡纤维化与胰血管硬化，提示其纤维化与动脉硬化有关。近年来研究表明胰岛素可通过邻分泌作用，促进胰岛周围外分泌组织腺泡内的蛋白质合成，刺激腺泡的生长与分化，临床上胰岛素缺乏越严重，病程越长，其胰腺外分泌组织缩小和纤维化越严重。示胰岛素缺乏和胰升糖素分泌增多是胰岛纤维化的原因之一。

3．B细胞空泡变性一般多见于急性起病，病程较短的患者，阳性率20%～50%。B细胞胞质透亮，有泡沫状变性，与1型糖尿病B细胞空泡变性的病理变化及病因相似，可能是B细胞内糖原沉积所致，与长期高血糖有关。此种糖原沉积影响胰岛素的合成、释放和贮存，使糖尿病病情恶化。用胰岛素治疗后此种糖原沉积可消失。

4．脂肪变性约有半数以上的糖尿病患者有脂肪组织形态学改变，主要表现为脂肪数量增多及细胞体积增大。这种增大的脂肪细胞其细胞膜上的胰岛素受体密度降低，并可大量产生肿瘤坏死因子。部分脂肪细胞出现于非脂肪组织，称脂肪细胞异位沉积。在胰岛素抵抗和2型糖尿病模型腹部及脏器周围的脂肪组织中，还可见不同程度的炎细胞浸润灶。

二、血管病变

糖尿病患者的血管病变非常广泛，一旦发生，发展迅速，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及。在此基础上常并发许多脏器病变，如心血管、脑、肾、眼底、神经、皮肤等。特别是心血管病变的各种并发症，是目前糖尿病患者的主要致死原因。

（一）大血管病变

主要是动脉粥样硬化，动脉内皮破损，中层平滑肌细胞增殖，脂质沉积成斑块和弹力层的破裂。这些改变可见于许多非糖尿病者，故缺乏特异性。但糖尿病患者发病率较高（约50%），发病不受年龄限制，病变较广泛，病情进展快，病死率较高。常累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和足背动脉等。

（二）微血管病变

包括毛细血管、微动脉和微静脉，其基本病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基底膜增厚，但弹力膜完整，这种病理改变为糖尿病微血管的特征性病变。糖尿病前期即可有基底膜的增厚，正常基底膜厚80～250nm，而糖尿病人可达500～800nm。基底膜中的沉积物为糖蛋白。微血管病变分布广泛，常伴微循环异常，为许多糖尿病并发症中脏器病变的病理基础，病变常见于肾小球、视网膜、心肌、骨骼肌、神经等的微血管，引起肾脏病变、眼底病变、心肌病变和神经病变等。

三、其他病变

腺垂体（垂体前叶）减轻、部分存在硬化，分泌生长激素和泌乳素的嗜酸细胞增多，垂体切除术后，微血管病变可有一些改善，曾用于治疗严重视网膜病变，但近年来已少用。肾上腺皮质中类脂质减少。甲状腺呈胶质性变，功能多减退，中年以上患者甲状旁腺较小，严重病例有卵巢非特异性变化，睾丸造精功能尚能保存。

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